近日，在我院心血管内科学科带头人陈筱潮教授指导下，历经近4年艰辛探索，心血管内科肖宏凯课题组研究团队在心肌缺血再灌注损伤领域原创性基础研究，尤其是小分子天然植物素对心肌缺血再灌注损伤的保护机制方面取得重要进展，在国际级期刊Oxidative Medicine and Cellular Longevity 发表1篇重要原创性论文。
该期刊IF 6.543分，是我院目前为止原创性医学类研究成果刊登的最高SCI影响因子研究性论文。肖宏凯副主任医师为第一作者，陈筱潮教授和杨正飞教授为该论文的共同通讯作者。
大动物心梗模型证实科研假设早在2018年，肖宏凯研究团队在救治大量急性心肌梗死患者的基础上发现，心梗患者即使早期接受了及时的再灌注治疗，但仍然有相当部分患者的心梗面积大，心功能受损严重，预后不良。 经研究发现，“再灌注损伤”即是其中主要的罪魁祸首。 针对这一临床问题，团队共同查阅国外相关研究文献和临床试验（瑞典DANAMI-III临床注册研究）后，提出了“缺血后处理”能改善心梗合并心脏骤停复苏后的重症心梗患者心功能及预后的假设。在中山大学唐万春急危重症实验室大力支持下，研究团队在国内创新性开展大动物心梗模型的创建和高度模拟心梗合并心跳骤停心脏模型，实验结果初步符合科研假设。
深入研究减轻心肌缺血再灌注损伤靶点药物机制Hinokitiol（松伯醇）是一种具有抗炎、抗氧化、抗肿瘤的天然分子药物，且作用温和，毒性较小，肖宏凯课题组团队首次探索Hinokitiol用于保护心肌氧化损伤的可能性，创新性通过生物信息学与体外实验验证，成功揭示Hinokitiol有效降低H2O2诱导的心肌凋亡和自噬，并阐明GSK3β作为Hinokitiol药理靶点，通过激活自噬负调控因子mTOR和抗凋亡蛋白P21两方面抑制凋亡和自噬发生，进而限制心肌死亡。为减轻急性心梗的再灌注损伤的防治提供新的思路和理论依据。相关研究成果在Oxidative Medicine and Cellular Longevity杂志发表论文1篇。 该研究体现了我院以学科和专科建设为核心，重视学科科研水平，强化学术研究发展的理念。接下来，我院将以“双一流”高等医学院校为资源平台，结合医院“十四五”建设目标，注重成果转化，切实提高科研能力与水平，推动学科建设再上一台阶，进一步提高医院影响力，为医院的高水平发展添砖加瓦。